• Was ist... Neosporose?

    Mit freundlicher Genehmigung aus www.laboklin.de

    1984 wurde erstmals in Norwegen eine neurologische Erkrankung bei Hunden beschrieben, deren Erreger den Toxoplasmen ähnelte, jedoch nicht klassifiziert werden konnte. 1988 wurde in den USA ein ähnlicher Erreger bei Hunden gefunden und Neospora caninum benannt. Später stellte sich heraus, dass die beiden Erreger identisch waren.

    In der nachfolgenden Dekade konnten zwei Stadien des Erregers beschrieben werden, die Tachyzoiten und die Bradyzoiten. Dabei finden sich Tachyzoiten intrazellulär in vielen verschiedenen Zellen, die Bradyzoiten liegen in Zysten und kommen nur in neuronalem Gewebe vor. Der Entwicklungszyklus konnte erst 1998 geklärt werden. Danach ist zumindest der Hund ein Endwirt von Neospora caninum und kann Oozysten ausscheiden. Trotzdem ist als natürlicher Infektionsweg bislang nur die transplazentare Infektion bekannt.

    Die Neosporose ist jedoch keine neue Erkrankung. Retrospektive Untersuchungen haben gezeigt, dass die Neosporose bereits 1957 bei Hunden in den USA auftrat, vor 1988 jedoch i.d.R. fälschlich als Toxoplasmose diagnostiziert wurde. Auch in Deutschland konnte durch eine retrospektive Untersuchung gezeigt werden, dass bereits 1980 die Neosporose bei Hunden aufgetreten war. Weitere klinische Fallstudien wurden in den letzten Jahren bekannt.

    Verbreitung der Neosporose und Klinik

    Die Neosporose ist bereits in vielen Ländern nachgewiesen worden, es muss von einer weltweiten Verbreitung ausgegangen werden. Natürliche Infektionen wurden bei Hunden, Rindern, Pferden, Schafen, Ziegen und Rotwild festgestellt. Zahlreiche weitere Tiere können experimentell infiziert werden u. a. Katzen. Klinisch sind Hunde und Rinder besonders schwer betroffen. Bei letzteren bestimmen Aborte in jedem Trächtigkeitsstadium das Bild.

    Bei Hunden stehen neurologische Symptome im Vordergrund: häufig liegen aufsteigende Paralysen der Hinterhand mit Hyperextension vor, es können alle Gliedmaßen betroffen sein (Tetraplegie). Weitere mögliche Befunde sind Schluckbeschwerden, Paralyse des Kiefers, Kopfschiefhaltung, Muskelschwäche, Herzinsuffizienz und Pneumonie. Junge, kongenital infizierte Hunde, zeigen eine schwerere Symptomatik. Plötzliche Todesfälle kommen vor. Ältere Hunde zeigen öfter Zeichen einer generalisierten Infektion mit ZNS-Beteiligung, Polyradikulitis, Polymyositis und multipler Organbeteiligung.

    Bei ca. der Hälfte der betroffenen Tiere treten Paraparesen auf. Bei älteren Hunden mit neurologischen Erscheinungen sollte man daher immer eine Neosporose in die Differentialdiagnose mit einbeziehen. Auch bei Fällen von ulzerierender, nekrotisierender Dermatitis wurde Neospora caninum als Ursache nachgewiesen.

    Diagnosestellung

    Zur Diagnose der Neosporose gibt die klinische Symptomatik einen Hinweis. Es sind jedoch Verwechslungen u.a. mit der Toxoplasmose möglich. Hilfsmittel zur ersten Unterscheidung sind: 1. eine neuromuskuläre Paralyse kommt bei der Toxoplasmose i.d.R. nicht vor 2. die Toxoplasmose ist meistens mit weiteren Erkrankungen verknüpft (z.B. Staupe), Neospora caninum wird dagegen als primär pathogen angesehen.

    Zur Erhärtung des Verdachts gilt der serologische Antikörpernachweis als das beste diagnostische Instrument. Der indirekte Fluoreszenzantikörpertest (IFAT) gilt als sehr gut etablierte Methode zur Feststellung von Antikörpern gegen Neospora caninum beim Hund. Dabei gelten Titer ³ 1:50 als positiv. Kreuzreaktionen mit Toxoplasma gondii kommen in dieser Verdünnungsstufe nicht mehr vor. Ein Antikörpertiter allein ist jedoch nicht beweisend für eine Neosporose, da auch latente Infektionen ohne klinische Erscheinungen Antikörpertiter hervorrufen. Diese Titer können über einen längeren Zeitraum persistieren.

    Hämatologische oder klinisch-chemische Untersuchungen sind ohne diagnostische Aussagekraft. Eine Erhöhung der Creatinkinase (CK) im Blut kann bedingt durch die Polymyositis auftreten. Die Leberwerte können erhöht sein.

    Eine zytologische Untersuchung des Liquor cerebrospinalis kann eine nicht eitrige Meningoenzephalitis aufzeigen, evtl. finden sich dort Parasitenstadien (Tachyzoiten). Der Antikörpertiter kann auch aus dem Liquor bestimmt werden; im Liquor ist jeder Titer beweisend für eine Infektion. Häufig wird die endgültige Diagnose erst während der Sektion gestellt. Da es aber durchaus Tiere gibt, welche die Neosporose überleben, sollten auch Therapieversuche durchgeführt werden (s. Abschnitt Therapie). Für praktische Zwecke kann die Diagnose aus den zur Erkrankung passenden klinischen Erscheinungen, dem positiven Titer und einem möglichen Therapieerfolg gestellt werden.

    Eigene Untersuchungen

    200 Hunde mit klinischem Verdacht auf Vorliegen einer Neosporose, wurden auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Neospora caninum untersucht. Von diesen Tieren reagierten 13% seropositiv mit Titern zwischen 1:50 und 1:400. Der serologische Nachweis von Infektionen mit Neospora caninum bei Hunden ist somit möglich. Von den Tieren wurden 87 auch auf Antikörper gegen Toxoplasma gondii untersucht. Bei 29% lag ein Toxoplasma-Titer vor, nur ein Tier hatte dabei Antikörper gegen beide Erreger.

    Von 50 Hunden, deren Serum auf Grund anderer Erkrankungen an unser Labor gesandt wurde, hatten 4 % Antikörper gegen Neospora caninum im Serum. Es liegt also in Deutschland - wie auch in anderen Ländern - eine subklinische Durchseuchung der Hunde vor.

    Aus den vorliegenden Ergebnissen wird deutlich, dass es sinnvoll ist, bei klinischen Erscheinungen mit Verdacht auf Neosporose gleichzeitig eine Antikörperbestimmung gegen Neospora caninum und Toxoplasma gondii durchzuführen, da klinisch eine Differenzierung zwischen beiden Erkrankungen nur selten möglich ist.

    Prophylaxe

    Hinweise zur Prophylaxe für das Einzeltier können zur Zeit noch nicht gegeben werden, da der Hund zwar als ein möglicher Endwirt von Neospora caninum identifiziert wurde, der Ansteckungsweg bei erwachsenen Tieren jedoch weiterhin unklar ist. Der einzige bekannte natürliche Infektionsmodus ist die transplazentare Infektion. Es existieren lediglich epidemiologische Hinweise aus anderen Ländern, dass auch postnatale Infektionen stattfinden müssen. Hündinnen, die selbst nur latente Träger der Infektion sind, können die Parasiten trotzdem an ihre Welpen weitergeben, auch bei wiederholten Würfen.

    Besonders in sehr engen Zuchten kann es dadurch zu einem starken Anstieg der Neospora-Infektionen kommen. Dabei können bei den Welpen - neben den typischen neurologischen Erscheinungen - auch einfach häufige Totgeburten oder Frühsterblichkeit auftreten. In Zuchten mit klinischen Verdachtsmomenten auf Neosporose, sollten daher die Hündinnen serologisch untersucht werden. Hündinnen mit höheren Titern produzieren häufiger infizierte Welpen, als solche mit niedrigeren Titern. Man sollte daher erwägen, solche Hündinnen von der Zucht auszuschliessen. Es gilt jedoch auch hier: nicht jeder infizierte Welpe muss auch zwangsläufig erkranken.

    Therapie und Prognose

    Die Prognose einer Neosporose mit ausgeprägten neurologischen Erscheinungen ist vorsichtig bis ungünstig. Oft kommt es bei den fast völlig gelähmten Tieren zu Komplikationen, z.B. zu einer Pneumonie. Die Erkrankung muß aber nicht zwingend tödlich verlaufen.

    Es gibt immer wieder Berichte über erfolgreiche Heilungen. Dabei können kleinere Probleme zurückbleiben wie z.B. Haltungs- oder Gangartfehler. Die Chance auf einen Therapieerfolg ist um so größer, je früher mit der Behandlung begonnen wird und je geringer die Ausprägung der klinischen Erscheinungen ist. Man sollte daher mit der Therapie starten, bevor das serologische Ergebnis vorliegt. Die Kontraktur der Quadricepsmuskulatur ist das Symptom, welches die wenigsten Chancen auf vollständige Heilung hat.

    Die Therapie beruht bislang auf Erfahrungen mit der Behandlung der Toxoplasmose, sowie einigen Ergebnissen chemotherapeutischer Studien. Es werden entweder Clindamycin oder potenzierte Sulfonamide mit Pyrimethamin kombiniert. Die Therapie sollte über Wochen bis sogar Monate erfolgen.

    Der Heilungserfolg kann zusätzlich zur Verbesserung der Klinik über den Titerverlauf kontrolliert werden. Titerabfälle in einem Zeitraum von Wochen bis Monaten, sind in der Literatur beschrieben und kamen auch bei Fällen aus unseren eigenen Untersuchungen vor.

    Bitte unbedingt beachten!

    Diagnose, Therapie und Dosierung von Medikamenten müssen von einem Tierarzt erfolgen.

    Gegenbeweis zur Panikmache um Neosporose als Verursacher von Rindertod durch Hundekot

    Von Prof. Dr. H. Mehlhorn (Institut für Parasitologie Uni Düsseldorf ) sowie Prof. Dr. A.O. Heydorn und Prof. Dr. E. Schein (Institut für Vet. Parasitologie FU Berlin)

    In jüngster Zeit wurden Bauern durch aufgebauschte Presseberichte, aber auch durch Aktionen von Bauernverbänden verunsichert. Ausgangspunkt ist, daß der Neospora caninum genannte parasitische Einzeller (im Kot von Hunden) angeblich für ungefähr ein Drittel aller Rinderaborte verantwortlich ist - eine generelle Zunahme der Aborte wurde zudem nicht nur zwischen den Zeilen angedeutet.

    Die wissenschaftlich gesicherten Ergebnisse zeigen bei nüchterner Bewertung aber, daß kein Anlaß zur Panik gegeben ist und daß erst recht kein Grund für eine Verteufelung von Hunden und insbesondere derer der Spaziergänger besteht.

    Die folgenden Fakten sind zu betrachten:

    1. Richtig ist, daß im Hundekot ein Einzeller ausgeschieden wird, der von Heydorn 1973 beschrieben und später von Dubey Neospora caninum genannt wurde. Dieser Erreger führt bei gesunden Tieren (Rind, Ziege, Maus, Ratte, Hund) aber zu keinerlei Krankheitssymptomen. Krankheitssymptome kann man nur erzeugen, wenn die Tiere experimentell vor der Infektion mit Cortison etc. vorbehandelt werden, was zu einer Schwächung des Immunsystems führt.

    2. Nicht einmal erwiesen ist, daß Hunde, die serologisch positiv sind, auch ausgeschieden haben. Sie könnten auch nur selbst Träger des Parasiten sein und somit Antikörper produzieren.

    3. Richtig ist, daß bei gesunden Kühen häufig sog. Antikörper gegen diesen Einzeller nachgewiesen werden können. Diese Antikörper finden sich in Australien in bis zu 20% der Kühe, in Deutschland oft bei 5% der Tiere. Dies bedeutet aber nicht unbedingt, daß der Parasit auch noch anwesend ist.

    4. Richtig ist, daß bei einer Anzahl von abgetöteten oder krank geborenen Foeten von Rindern und (noch seltener) von Hunden Stadien von Neospora nachgewiesen wurden.

    5. Falsch ist, daß dieses Auffinden von Parasiten der endgültige Beweis ist, daß die Parasiten die tatsächliche oder alleinige Ursache für den Abort sind. Der wissenschaftliche Beweis, daß Neospora für sich alleine Aborte auslöst, wurde bisher nicht erbracht. Die Landwirtschaftskammer Westfalen-Lippe (Autoren Dr. S. Schmidt, Dr. Zioleck, Dr. S. Grundlach) hat allein 17 Gründe für Rinderaborte aufgelistet, die auf Infektionen zurückgehen - weitere existieren sicher auf Grund genetischer Zuchtfaktoren oder Stoffwechselerkrankungen. Diese anderen möglichen Ursachen wurden bei den Untersuchungen der abortierten Föten nicht oder nicht vollständig ausgeschlossen. Es ist bei der Sachlage der geringgradigen Vermehrung von Neospora in gesunden Tieren offenkundig, daß sich Neospora als "Trittfahrer" in kranken Foeten ausbreitet. Dies wird auch dadurch belegt, daß z.B. in Australien bei Herden mit 20 prozentiger Durchseuchung mit Neospora zum Teil überhaupt keine Aborte auftraten.

    6. Richtig ist, daß Hunde Dauerstadien von Neospora im Kot ausscheiden, dies aber nur sehr kurz und in sehr geringem Maße und auch nur, wenn sie rohes (= ungekochtes, nicht tiefgefrorenes) erregerhaltiges Fleisch gefressen haben. Dies ist beim typischen "chappi-ernährten" Hund der Spaziergänger nicht der Fall. Auch die früher noch praktizierte Hausschlachtung auf Bauernhöfen, bei der etwas "Rohes" für die Hofhunde "abfallen" konnte, ist heute extrem selten. Darüberhinaus sind die Parasiten selbst in befallenen Tieren extrem rar, so daß ein Übertragungsrisiko gering ist.

    Die Übertragung der - nach unserer Meinung - für gesunde Tiere ungefährlichen Neospora-Stadien erfolgt somit im wesentlichen von der Kuh aufs Kalb. Sofern überhaupt Hunde in nennenswertem Maße an der Verbreitung beteiligt sind, so sind es die Hunde der Bauern selbst - sofern sie mit rohem Fleisch ernährt werden. Zu einer Verteufelung von Spaziergängerhunden besteht somit absolut keine Veranlassung. Die in einigen Presseberichten hervorgehobene Zunahme von N. caninum-verursachten Aborten ist völlig widersinnig, da Hunde heute viel seltener mit rohem Fleisch gefüttert werden als früher. Falls dennoch die Zunahme richtig wäre, würde dies die Unschuld des Hundes beweisen.